癌症干细胞以异常方式使用正常基因

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澳门金莎娱乐网站,CDK1是一种正常蛋白质 – 它的存在驱使细胞通过复制循环。MHC
I类分子也是正常的 –
它们在细胞表面呈现出一些蛋白质,供免疫系统检测。但是,在癌症研究杂志上发表的科罗拉多大学癌症中心研究表明,MHC
I类分子和高CDK1标记的癌细胞群体不是正常的。事实上,这些MHC
I类高,CDK1高分子可能处于包括黑素瘤,胰腺癌和结肠癌在内的病症的核心。事实上,这些细胞可能是长期寻找的癌症干细胞,一旦治疗结束,它们通常会抵抗像化疗这样的治疗方法来重新植入这些癌症。

从一开始,这项研究的目标与大多数人不同。通常,癌症研究人员会生长肿瘤,然后询问哪种药物或遗传变化会使肿瘤生长或缩小。然而,目前的研究并不知道是什么原因导致肿瘤大小改变,而是这些细胞中的哪些因素首先引发肿瘤生长。为了回答这个问题,该研究使用患者样本,小鼠模型和公开可用的遗传数据来搜索能够引发黑素瘤,胰腺癌和结肠癌的细胞中的遗传/基因组共性。

可能这些细胞还有另一种逃避免疫系统的方法,医学博士,医学博士,CU癌症中心研究员,CU医学院皮肤病学和免疫学/微生物学系教授说。

研究结果始于一种名为MHC
I类的分子,这是一种常见的分子,可以覆盖人体细胞的外部,其功能有点像挥动旗帜的手。当MHC
I类分子挥动标志(实际上是蛋白质的一部分),而不是来自宿主组织时,免疫系统将细胞识别为外来物并攻击它。因此,大多数癌细胞下调MHC作为逃避免疫系统的一种方式。

I类分子的癌细胞群也保留了健康细胞的另一个特征,即存在一种叫做CDK1的蛋白质。CDK1是细胞周期的主要调节因子

通过CDK1,细胞在复制周期中进展;没有CDK1,他们没有。在这种情况下,CDK1越多,黑素瘤细胞就越能引发新的肿瘤。

我们的下一个问题是为什么,藤田说。为什么CDK1不仅控制细胞周期,还控制干细胞?

最后,答案包括一些不正常的事情。Sox2是一种转录因子,可帮助胚胎和神经干细胞保持其干细胞。它也是癌症干细胞的已知标志物,涉及超过25种疾病形式的发展。尽管已被确定为癌症的驱动因素,但Sox2仍然是一个难以实现的目标。

控制转录因子如Sox2非常困难。我们可以证明Sox2对于肿瘤发生非常重要,但很难有Sox2抑制剂,藤田说。

然而,目前的研究发现CDK1直接与Sox2相互作用以使这些癌细胞干。。以下是重要的部分:如果CDK1通过这种相互作用控制Sox2功能,可能我们有一天可能会抑制它,可能通过某种方式定位CDK1或者某种方式来干扰CDK1与Sox2的相互作用,Fujita说。

重要的是,这种MHC Class
1,CDK1和Sox2的特征在黑色素瘤,结肠癌和胰腺癌中很常见,这意味着癌症类型的癌症干细胞可能具有共同的特征。

我们不能说所有的肿瘤类型都有这种特征,但它很普遍。我们认为这种表型很可能在黑色素瘤,胰腺癌和结肠癌中很常见,藤田说。

展望未来,Fujita集团希望通过CDK1进一步确定Sox2调控的机制,希望找到可能成为新药目标的重要环节,最终阻止Sox2的作用。

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奇怪的是,这种保留MHC

但目前的研究表明,能够引发新肿瘤形成的癌细胞群不会下调MHC
I类分子。事实上,如果有任何特殊的癌细胞群上调MHC I类分子。

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